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医学科・大学院医歯学総合研究科(医学系)

教授
講師
助教
特任助教
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分野HP

概要

研究・教育について

研究に関しては、1)慢性骨髄性白血病、急性骨髄性白血病、種々の骨髄増殖腫瘍におけるチロシンキナーゼ変異体(BCR/ABL, FLT3-ITD, Jak2-V617F等)による細胞増殖シグナル伝達機構の破綻に基づく、化学療法薬および分子標的薬への耐性獲得機構とその克服法の開発、2)慢性リンパ性白血病等のリンパ系腫瘍に対する免疫応答調節機構の解析とその治療応用、3)慢性活動性EBウイルス感染症の発症機構の解明と治療法の開発,4)サイトカイン受容体等からの細胞内シグナル伝達機構と、造血細胞の細胞増殖、アポトーシス抑制、細胞接着制御機構の解析などを主な研究テーマとして行っています。その他に,急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病、骨髄異形成症候群、悪性リンパ腫、多発性骨髄腫、成人T細胞白血病、慢性活動性EBウイルス感染症等に対する臨床治療研究を、多施設共同研究を含めて行っています。

教育に関しては、まず卒前教育として、学部4年生を対象に系別血液病学講義において血液内科学の基本的事項につき講義を行い、学部5,6年生に対しては診療参加型実習クリニカルクラークシップを中心に、問題解決学習形式を用いた診療上の問題解決能力・手法の取得と、医学部附属病院血液内科病棟および外来において血液疾患診断および治療方針決定能力の取得を目標に実践的指導を行っています.また、卒後の初期研修では、患者との意志の疎通を保ち,全人的治療を行うように指導を行い、実地での診断,治療に必要な血液病学の基礎的知識を身につけるよう年間24名程度の研修医の指導を行っています。後期研修では、血液専門医としての知識、経験を身につけることを目標に、年間3〜4名を対象に、日常の診療に加え、学会発表、論文執筆も積極的に指導しています。さらに、大学院医歯学総合研究科・血液内科学分野として,平均6〜8名程度の主に博士課程学生に対して、主に上記の研究テーマにそった研究指導を行っています。



  • 癌関連抗原ROR1特異的細胞障害性T細胞の誘導

    癌関連抗原ROR1特異的細胞障害性T細胞の誘導

  • CAEBV細胞におけるP糖蛋白発現と薬剤排出機能

    CAEBV細胞におけるP糖蛋白発現と薬剤排出機能

業績

業績1

Oshikawa G, Nagao T, Wu N, Kurosu T, Miura O: c-Cbl and Cbl-b ligases mediate 17-allylaminodemethoxygeldanamycin-induced degradation of autophosphorylated Flt3 kinase with internal tandem duplication through the ubiquitin proteasome pathway. J Biol Chem 286:30263-30273, 2011.

業績2

Nagao T, Oshikawa G, Wu N, Kurosu T, Miura O: DNA damage stress and inhibition of Jak2-V617F cause its degradation and synergistically induce apoptosis through activation of GSK3beta. PLoS ONE 6:e27397, 2011.

業績3

Kurosu T, Ohki M, Wu N, Kagechika H, Miura O: Sorafenib induces apoptosis specifically in cells expressing BCR/ABL by inhibiting its kinase activity to activate the intrinsic mitochondrial pathway. Cancer Res 69:3927-3936, 2009.

業績4

Kida A, Kakihana K, Kotani S, Kurosu T, Miura O: Glycogen synthase kinase-3beta and p38 phosphorylate cyclin D2 on Thr280 to trigger its ubiquitin/proteasome-dependent degradation in hematopoietic cells. Oncogene 26:6630-6640, 2007.

業績5

Kurosu T, Tsuji K, Kida A, Koyama T, Yamamoto M, Miura O: Rottlerin synergistically enhances imatinib-induced apoptosis of BCR/ABL-expressing cells through its mitochondrial uncoupling effect independent of protein kinase C-delta. Oncogene 26:2975-2987, 2007.