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医学科・大学院医歯学総合研究科(医学系)

教授
准教授
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医員
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概要

研究・教育について

我が国は全人口の25%が65歳以上という超高齢者社会を迎えつつあるが、加齢のメカニズムや高齢者の病気についての研究・教育・診療は十分とは言えない。本分野は老年病の研究・教育・診療を行うことを目的としている。
研究では、老化に伴い進行する動脈硬化に関する基礎および臨床研究を行っている。新たな動物モデルを利用した肥満やERストレスと動脈硬化の関係、下肢虚血の実験的・臨床的研究、脂質異常症や糖尿病と動脈硬化の関係、蛋白ニトロソ化の肥満をはじめとする各種病態形成における役割などについて研究を行っている。
学部教育では老年病・東洋医学を担当しているが、老年病学の実態調査や新たなカリキュラム製作なども重要な業務となっている。大学院では上記の研究テーマで研究を行いつつ修士および博士課程の学生の実践的研究を行うとともに、東京都健康長寿医療センター等と連携して老年医学の基礎研究者の養成を行っている。



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業績

業績1

Chiba T, et al. Leptin deficiency suppresses progression of atherosclerosis in apoE-deficient mice. Atherosclerosis. 2008: 196:68-75
Chiba T,et al VLDL Induces Adipocyte Differentiation in ApoE-Dependent Manner Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23:1423-9
動脈硬化を発症するアポE欠損マウスと過食による肥満をきたすob/obマウス(レプチン欠損マウス)をかけ合わせ両欠損マウスを作成し、肥満が動脈硬化発生に及ぼす影響を調べた。肥満により脂質異常が増強されたにも関わらず、このモデルでは肥満マウスのほうが動脈硬化の面積が少なかった。レプチン投与により動脈硬化が促進された。

業績2

Horie T, Kaneko E, et al. Long-term clinical outcomes for patients with lower limb ischemia implanted with G-CSF-mobilized autologous peripheral blood mononuclear cells. Atherosclerosis. 2010:208:461-6.
高度先進医療として重症虚血肢に対し単核球移植を行い、大規模臨床試験に参加している。

業績3

Kondo Y,et al. Senescence marker protein 30 functions as gluconolactonase in L-ascorbic acid biosynthesis, and its knockout mice are prone to scurvy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 ;103:5723-5728
近藤博士が在籍中健康長寿医療センター研究所で行った研究。老化により減少する肝臓の蛋白として同定されたSMP-30がビタミンC合成経路の重要な酵素であることを発見した。

※Shinozaki S, Chang K, Sakai M, Shimizu N, Yamada M, Tanaka T, Nakazawa H, Ichinose F, Yamada Y, Ishigami A, Ito H, Ouchi Y, Starr ME, Saito H, Shimokado K, Stamler JS, Kaneki M. Inflammatory stimuli induce inhibitoryS-nitrosylation of the deacetylase SIRT1 to increaseacetylation and activation of p53 and p65 Sci Signal. 2014 Nov. 11;7(351):ra106. PMID: 25389371 ハーバード大学マサチューセッツ総合病院の金木正夫准教授らのグループとの共同研究で、糖尿病や認知症など老化に伴って起こる病気に共通した発症の原因が、SIRT1のS-ニトロソ化による活性低下であることを解明した。